我校動物科學學院陳吉龍教授課題組在長鏈非編碼RNA研究中獲重要發現


 來源: 福建農林大學(新版)  發布時間: 2019-06-24  作者: 動物科學學院 王松/文  創建部門: 福建農林大學(新版)  
 

近日,Molecular Cancer (2018年JCR分區1區,影響因子10.679)正式發表了我校動物科學學院陳吉龍教授課題組完成的題為“Novel lncRNA-IUR suppresses Bcr-Abl-induced tumorigenesis through regulation of STAT5-CD71 pathway”的研究文章,報道了lncRNA-IUR通過調控STAT5-CD71通路抑制白細胞惡性轉化的機理。

近年來,科學家們發現高等動物和人類基因組中能夠轉錄出數量眾多的長鏈非編碼RNA(long non-coding RNA, lncRNA),而且lncRNAs在正常生命活動和疾病發生過程中均發揮重要的調控功能。然而,多數lncRNAs作用的分子機制仍不清楚。另外,白血病病毒或癌基因介導的免疫細胞惡性轉化是動物和人白血病發生的重要原因之一,但是對于白血病病毒(攜帶ABL癌基因)或BCR-ABL癌蛋白介導白細胞癌變的機理仍然所知甚少。因此,揭示異常表達的lncRNAs在白血病病毒或癌基因介導的白細胞惡性轉化過程中的作用及其機制有助于闡明這類白血病發生發展的分子基礎。

該篇文章利用lncRNA芯片和轉錄組測序技術,系統分析了Imatinib處理前后的白細胞中差異表達的lncRNAs,而這些白細胞已經被ABL癌蛋白惡性轉化。研究發現了一系列受到ABL信號調控的lncRNAs,并從中鑒定到一個新型lncRNA家族,命名為lncRNA-IUR(Imatinib-upregulatedlncRNA,IUR)。進一步研究發現,lncRNA-IUR家族在轉化的免疫細胞中受到ABL癌蛋白的負調控。深入的功能實驗表明,lncRNA-IUR家族在ABL誘導白細胞惡性轉化過程中發揮重要的抑制作用。在機制研究中,課題組利用RNA-seq技術,鑒定到了轉鐵蛋白受體(Transferrin receptor protein,TfR 或 CD71)為lncRNA-IUR-5的下游靶基因,發現lncRNA-IUR-5通過阻斷STAT5介導的CD71表達,進而在ABL誘導免疫細胞轉化中發揮作用。

該文章闡明了lncRNA-IUR通過調控STAT5-CD71通路抑制細胞惡性轉化的機理,加深了我們對lncRNAs功能、病毒感染與白細胞轉化機理的認識。

陳吉龍教授為論文通訊作者,我校為唯一通訊作者單位,中科院博士生王雪飛為本文的第一作者,我校碩士生廖源為合作作者。

文章鏈接:https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-019-1013-3


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